Эндопротезирование больных при воспалительных заболеваниях тазобедренного сустава и их последствиях

 

1. Особенности изменений в тазобедренном суставе при воспалительных заболеваниях и их последствиях

При системных заболеваниях соединительной ткани, таких как ревматоидный артрит, системная красная волчанка и других коллагенозы, а также реактивных артритах, поражение тазобедренных суставов у больных ведёт к резкому снижению двигательной активности. При этом развиваются выраженные контрактуры в тазобедренных суставах. Больные передвигаются при помощи костылей и на небольшие расстояния.

Трудности лечения этих пациентов можно разделить на две группы: 1) технические сложности установки эндопротеза с обеспечением профилактики ранней нестабильности компонентов; 2) общесимптоматические проблемы, влекущие повышенный риск выполнения операции и появления разного рода осложнений в последующем.

Выполнение эндопротезирования при воспалительных заболеваниях тазобедренного сустава требует тщательного планирования операции и готовности к использованию нескольких вариантов методик эндопротезирования. Проведение эндопротезирования возможно только в стадии ремиссии при нормализации или незначительном отклонении от нормы острофазовых показателей крови (C-реактивного белка, СОЭ, лейкоцитарной формулы и др.).

Технические сложности установки эндопротеза при воспалительных заболеваниях тазобедренного сустава связанны с наличием остеопороза и костных дефектов вертлужной впадины.

Остеопороз является одним из патогенетических механизмов в структуре развития реактивных артритов при их хроническом течении. Выявление выраженного остеопороза в области тазобедренного сустава у лиц молодого и среднего возраста может указывать на наличие артрита и требует обследования на хламидийно-уреаплазменную или другие инфекции. При наличии инфекционного агента необходимо проведения специфической антибактериальной терапии с контролем элиминации возбудителя из организма перед эндопротезированием тазобедренного сустава у данной категории пациентов.

При системных заболеваниях соединительной ткани остеопороз тазобедренного сустава усиливается на фоне приёма постоянной базисной терапии (глюкокортикоидов, цитостатиков), а также резкое снижение двигательной активности нарушает процессы ремоделирования костной ткани.

При ревматоидном артрите особенностью является частое применение цементной фиксации эндопротеза даже у молодых лиц из-за выраженного отеопороза. Поэтому в схему предоперационного обследования обязательно необходимо включать проведение денситометрического исследования.

Кроме того, воспалительные заболевания тазобедренного сустава часто сопровождаются образованием костных дефектов вертлужной впадины.

В таких случаях практически всегда нужно применять пластику костных дефектов.

В связи со снижением прочности костной ткани, окружающей эндопротез, в некоторых случаях нужно применять укрепляющие металлоконструкции (антипротрузионные сетки, антипротрузионное кольцо Мюллера, антипротрузионная клетка Бурш-Шнайдера).

Динамику изменений в тазобедренном суставе можно проследить на примере хронического течения двух вариантов реактивных артритов.

Поражение тазобедренных суставов при реактивном артрите возможно как в первые 6 месяцев заболевания, так и при хроническом течении, причем прогрессирование наблюдается у больных, несмотря на элиминацию возбудителя из организма. В большинстве случаев заболевание протекает в первично хронической форме.

При начальной стадии заболевания наблюдаются явления синовита с суставным выпотом, что проявляется расширением суставной щели на рентгенограммах. Признаки деформации сустава отсутствуют (рис.1.1). Реактивный синовит имеет место только в достаточно кратковременной острой фазе воспалительного процесса, который или заканчивается ремиссией, или дает начало необратимым деструктивно дистрофическим изменениям в тканях сустава.

Рис. 1.1. Фотоотпечаток рентгенограммы больного с синовитом в тазобедренном суставе.

При хроническом медленно прогрессирующем течении заболевания патологический процесс приводит к разрушению стенок остеопоротичной вертлужной впадины и медиальному смещению головки бедренной кости (протрузионная форма заболевания) или верхнелатеральному смещению головки с формированием остеофита в нижнем квадранте вертлужной впадины (гиперпластическая форма заболевания).

При этом в 20-30 % случаев формируются два варианта дефектов вертлужной впадины. Первый вариант – центральные (чаще полостные, иногда даже сегментарные), причиной которых является медиальная протрузия головки бедренной кости в вертлужную впадину. Динамика развития таких показана на дефектов показана на рис.1.2.

а
б

Рис. 1.2. Фотоотпечатки рентгенограмм больного, демонстрирующие протрузию головки бедренной кости с формированием центрального дефекта вертлужной впадины.

в

На этих фотоотпечатках видно, что через год после начала заболевания (рис. 1.2 а) отмечается равномерное сужение суставной щели, склероз замыкающих пластинок, наличие субхондрального остеопороза; через 3 года (рис. 1.2 б) отмечается прогрессирование сужения суставной щели, медиальная протрузия головки бедренной кости в вертлужную впадину; через 7 лет после заболевания (рис. 1.2 в) отмечается истончение дна вертлужной впадины, проецирование контуров дна вертлужной впадины медиальнее пограничной линии, эрозия головки бедренной кости и вертлужной впадины, кистозно-дистрофические изменения в головке с выраженным склерозом и регионарным остеопорозом.

Второй вариант – развитие периферических дефектов (как сегментарных, так и полостных), связанно с верхнелатеральной миграцией головки бедренной кости. При этом рентгенологическая картина напоминает диспластический коксартроз, при котором имеет место увеличение вертикального размера вертлужной впадины. Динамика развития таких дефектов показана на рис.1.3.

а
б

Рис. 1.3. Фотоотпечатки рентгенограмм больного, которые демонстрируют верхнелатеральную миграцию головки бедренной кости с формированием дефекта верхней стенки вертлужной впадины.

в

На этих фотоотпечатках видно, что через год после начала заболевания (рис. 1.3 а) отмечается сужение суставной щели в верхнем квадранте, склероз замыкательных пластинок, субхондральный остеопороз; через 2 года (рис. 1.3 б) отмечается латерализация головки бедренной кости, уменьшение угла Виберга, сужение суставной щели в верхнем квадранте сустава; через 5 лет от начала заболевания (рис. 1.3 в) отмечается деформация и верхнелатеральное смещение головки бедренной кости, разрушение верхнелатерального квадранта головки и свода вертлужной впадины (подвывих головки), остеофит в нижнем квадранте вертлужной впадины.

Впервые вышеупомянутые рентгенологические изменения в тазобедренном суставе были описаны Гурьевым В.Н., которой относил эту патологию к коксартрозу невыясненной этиологии.

Поэтому большинство исследователей ранее относили эти заболевания к идиопатической форме коксартроза. Отсутствие правильного диагноза при наличии возбудителя в суставе приводило к закономерному получению отрицательного результата хирургического лечения этой патологии как в ранние, так и в отдаленные сроки наблюдений.

Аналогичные изменения тазобедренного сустава характерны для других системных заболеваний соединительной ткани.

2 Математическое обоснование вариантов пластики дефектов вертлужной впадины при эндопротезировании пациентов с воспалительными заболеваниями тазобедренного сустава и их последствиях

Для обоснования вариантов пластики костных дефектов вертлужной впадины, обусловленных воспалительными заболеваниями тазобедренного сустава и их последствиями, нами использована оригинальная трехмерная математическая модель тазобедренного сустава в условиях его эндопротезирования (рис. 2.1).

За основу взята модель таз-бедро, разработанная в лаборатории биомеханики ГУ «Институт патологии позвоночника и суставов имени профессора М.И.Ситенко Академии медицинских наук Украины». Эту модель строили на основе геометрии поперечных срезов бедро-таз, а также использовали анатомические параметры, соответствующие взрослому человеку.

Модель эндопротеза построена на основе геометрических размеров эндопротеза «Ортэн» бесцементной и цементной фиксации – их уже применяли при исследованиях с помощью метода конечных элементов (МКЭ) в лаборатории биомеханики ГУ «Институт патологии позвоночника и суставов имени профессора М.И.Ситенко Академии медицинских наук Украины».

На основе этих данных с помощью автоматической генерации конечно-элементной (КЭ) сетки (пакет «BioCad») построена объемная КЭ модель. Эта модель взята за основу в данном исследовании. Вопрос выбора типа КЭ достаточно полно освещён в литературе. На основе её анализа был выбран 10-узловой изопараметрической тетраэдр.

Полная КЭ модель состоит из 13481 конечного элемента и имеет 22835 узлов и показана на рис.2.1. Расчеты проводили с помощью конечно-элементной программы «BioCad» и программы визуализации инженерных расчетов «Looker».

Система нагрузки тазобедренного сустава достаточно хорошо изучена и освещена в литературе. В нашем исследовании мы основывались на системе нагрузок, предложенной V.K.Goel, N.L.Svensson, Х.А.Янсоном. Предполагается вертикальное положение тела при опоре на одну ногу.


Рис. 2.1. КЭ модель тазобедренного сустава в условиях его первичного тотального эндопротезирования.

Основной нагрузкой является масса тела без нижней конечности. В расчетной модели массу тела P принимали равной 700 Н. Вес нижней конечности – 0,18 х Р, или 126 Н. Так как рассматривается только одноопорное стояние, то результирующая нагрузка равна 700-126 = 574 Н.

Первый вариант расчета произведён для анализа напряженно-деформированного состояния тазобедренного сустава после эндопротезирования при сохранении субхондрального слоя вертлужной впадины (рис. 2.2). Из предыдущих исследований в лаборатории биомеханики ИППС им. проф. М.И. Ситенко известно, что сохранение субхондрального слоя вертлужной впадины обеспечивает наиболее благоприятные условия для эндопротезирования. Данное исследование необходимо не только для выявления зон с повышенным напряженным состоянием, но и для проведения дальнейшего сравнительного анализа моделей с различными типами дефектов стенок вертлужной впадины.


Рис. 2.2. Распределение интенсивности напряжений в вертлужной впадине при сохраненном субхондральном слое.

Дальнейшее исследование проводилось при моделировании 4 видов дефектов стенок вертлужной впадины. Моделировались дефекты характерные для последствий реактивных артритов, которые хорошо освещены в литературе: полостной дефект медиальной стенки вертлужной впадины, центральный комбинированный дефект вертлужной впадины, полостной дефект верхней стенки вертлужной впадины, сегментарный дефект верхней стенки вертлужной впадины.

Следующим этапом проводилось моделирование пластики вышеперечисленных дефектов в условиях эндопротезирования. Полостной дефект медиальной стенки вертлужной впадины заполнялся смесью из губчатых «чипсов» и бифазной керамики в соотношении 1 к 2 соответственно. При моделировании пластики центрального комбинированного дефекта вертлужной впадины отверстие закрывалось кортикально-губчатым трансплантатом, полостной дефект заполнялся смесью губчатых «чипсов» и бифазной керамики. Моделирование пластики периферического полостного дефекта верхней стенки вертлужной впадины осуществлялось при 2 вариантах крепления чашки эндопротеза (бесцементный и на цементе). При бесцементном эндопротезировании тазобедренного сустава дефект заполнялся губчатыми «чипсами» из головки бедренной кости, при цементном эндопротезировании тазобедренного сустава в область полостного дефекта вводились 2 шурупа, после чего чашка устанавливалась на костном цементе, которым заполнялся дефект стенки впадины. Периферический сегментарный дефект верхней стенки вертлужной впадины при моделировании закрывался кортикально-губчатым трансплантатом с фиксацией 2 шурупами. Как альтернативный вариант установки чашки эндопротеза при периферическом сегментарному дефекте верхней стенки вертлужной впадины было проведено моделирование медиализации чашки эндопротеза без выполнения пластики.

Результаты проведенных исследований интенсивности напряжений в вертлужной впадине приведены на рис. 2.3 для возможности сравнительного анализа и наглядности.

Рис. 2.3.
Распределение показателей интенсивности напряжений в вертлужной впадине при различных вариантах моделирования.

1) 1 вариант – интенсивность напряжений в вертлужной впадине при сохраненном субхондральном слое;
2 вариант – интенсивность напряжений в вертлужной впадине при полостном дефекте медиальной стенки;
3 вариант – интенсивность напряжений в вертлужной впадине при центральном комбинированном дефекте;
4 вариант – интенсивность напряжений в вертлужной впадине при полостном дефекте верхней стенки;
5 вариант – интенсивность напряжений в вертлужной впадине при сегментарном дефекте верхней стенки;
6 вариант – интенсивность напряжений в вертлужной впадине при пластике полостного дефекта медиальной стенки;
7 вариант – интенсивность напряжений в вертлужной впадине при пластике центрального комбинированного дефекта;
8 вариант – интенсивность напряжений в вертлужной впадине при пластике периферического полостного дефекта верхней стенки;
9 вариант – интенсивность напряжений в вертлужной впадине при пластике периферического полостного дефекта верхней стенки армированием костного цемента шурупами;
10 вариант – интенсивность напряжений в вертлужной впадине в условиях медиализации чашки эндопротеза при периферическом сегментарному дефекте верхней стенки;
11 вариант – интенсивность напряжений в вертлужной впадине при пластике периферического сегментарного дефекта верхней стенки вертлужной впадины.

3 Методики пластики дефектов вертлужной впадины

Учитывая данные проведенных биомеханических исследований с помощью трехмерной математической модели, мы разработали методики пластики дефектов вертлужной впадины у больных с воспалительными заболеваниями тазобедренного сустава и их последствиями при эндопротезировании.

3.1 Пластика полостного дефекта верхней стенки вертлужной впадины при бесцементном эндопротезировании

Эта методика разработана для эндопротезирования пациентов с гиперпластической формой артрита тазобедренного сустава, для которой характерно формирование остеофитов в нижнем квадранте вертлужной впадины, смещение головки бедренной кости латерально и в проксимальном направлении, с формированием полостного дефекта верхней стенки вертлужной впадины (рис. 3.1 а)

Из передне-бокового доступа к тазобедренному суставу обнажают капсулу сустава Т-образно и выполняют разрез по периметру, вывихивают из сустава головку бедренной кости, проводят остеотомию шейки. Открывается вертлужной впадины. При установке чашки эндопротеза обработку вертлужной впадины начинают с определения границ ее дна. Сначала с помощью желобоватого долота резецируют краевой остеофит в нижнем квадранте вертлужной впадины для того, чтобы установить чашку на её анатомическое место (рис. 3.1 б). Вырезку в вертлужной впадине, которая является основным ориентиром, находят с помощью сохранившихся остатков круглой связки. После этого полусферческими фрезами обрабатывают вертлужную впадину, удаляя остатки хряща. Устанавливают бесцементную чашку эндопротеза на ее собственное место (рис. 3.1 в). Затем выполняют пластику полостного дефекта верхней стенки с помощью аутокостных губчатых «чипсов» из резецированной головки бедренной кости. Трансплантаты уплотняют с помощью импактора (рис. 3.1 г). Отпечатки рентгенограмм больного, в лечении которого была использована эта методика, представленные на рисунке 3.2.

а
б

 

в
г

Рис. 3.1. Схема пластики полостного дефекта верхней стенки вертлужной впадины при бесцементном эндопротезировании.

а
б
в

Рис. 3.2. Отпечатки рентгенограмм больного до операции (рис. 3.2 а), после операции (рис. 3.2 б) и через 4 года (рис. 3.2 в) после выполнения бесцементного эндопротезирования тазобедренного сустава с пластикой полостного дефекта верхней стенки вертлужной впадины аутокостными губчатыми «чипсами».

3.2 Пластика полостного дефекта верхней стенки вертлужной впадины при цементном эндопротезировании

Эта методика разработана для эндопротезирования пожилых пациентов с гиперпластической формой артрита тазобедренного сустава с наличием остеопороза (рис. 3.3 а).

Аналогичным доступ к тазобедренному суставу открывают вертлужную впадину. Резецируют краевой остеофит в нижнем квадранте вертлужной впадины (рис. 3.3 б). Учитывая наличие остеопороза, обработку впадины осуществляют ручными фрезами для профилактики разрушения замыкательной пластинки.

В область полостного дефекта верхней стенки вводятся от 1 до 3 метафизарных шурупов в зависимости от размера полости (обычно 2) так, чтобы последние выступали над костной тканью на 5-10 мм (рис. 3.3 в), после чего чашку устанавливают на костном цементе, который заполняет дефект стенки впадины (рис. 3.3 г). В данном случае шурупы нужны для армирования цемента и создания дополнительной опоры для чашки эндопротеза. Методику используют при полостном дефекте высотой от 6 до 12 мм, при больших дефектах выполняется костная пластика.

а
б
в
г

Рис. 3.3. Схема пластики периферического дефекта верхней стенки вертлужной впадины при цементном эндопротезировании.

Отпечатки рентгенограмм больного, в лечении которого была использована эта методика, представленные на рисунке 3.4.

а
б
в

Рис. 3.4. Отпечатки рентгенограмм больного до операции (рис. 3.4 а), после операции (рис. 3.4 б) и через 8 лет (рис. 3.4 в) после выполнения цементного эндопротезирования тазобедренного сустава с пластикой полостного дефекта верхней стенки вертлужной впадины армированием костного цемента шурупом.

3.3 Пластика сегментарного дефекта верхней стенки вертлужной впадины при эндопротезировании

Эта методика разработана для эндопротезирования пациентов с гиперпластической формой артрита тазобедренного сустава с прогрессирующим верхнелатеральным смещением головки бедренной кости и тотальным разрушением верхней стенки вертлужной впадины (рис. 3.5 а).

Из передне-бокового доступа к тазобедренному суставу обнажают капсулу сустава Т-образно и выполняют разрез по периметру, вывихивают из сустава головку бедренной кости, проводят остетомию шейки. Открывается вертлужная впадина. Как и в предыдущих 2 вариантах определяют границы дна вертлужной впадины, резецируют краевой остеофит в нижнем квадранте впадины (рис. 3.5 б).

При обработке впадины фрезами останавливаются на том размере фрезы, который позволяет полностью обнажить замыкательную пластинку на передней и задней стенках впадины. После обработки фрезами вертлужной впадины устанавливают соответствующий мерник, что позволяет точно подобрать трансплантат для заполнения имеющегося дефекта стенки. Кортикально-губчатый трансплантат изготавливают из резецированной головки и шейки бедренной кости, формируют его под размер дефекта. Как опорную поверхность используют замыкательную пластинку головки. Перед установкой трансплантата готовят ложе (долотом перфорируют склерозированный участок кости для улучшения кровоснабжения трансплантата). Трансплантат стабильно фиксируют спонгиозными винтами, в зависимости от размеров трансплантата используют от 1 до 3 винтов (чаще всего 2) (рис. 3.5 в).

Следующим этапом устанавливают чашку эндопротеза «press-fit» фиксации или цементную зависимости от состояния костной ткани (рис. 3.5 г). Отпечатки рентгенограмм больного, в лечении которого была использована эта методика, представленные на рисунке 3.6.

а
б
в
г

Рис 3.5. Схема пластики сегментарного дефекта верхней стенки вертлужной впадины при эндопротезировании.

а
б
в

Рис. 3.6. Отпечатки рентгенограмм больного до операции (рис. 3.6 а), после операции (рис. 3.6 б) и через 5 лет (рис. 3.6 в) после выполнения эндопротезирования тазобедренного сустава с пластикой сегментарного дефекта верхней стенки вертлужной впадины структурным аутотрансплантатом с фиксацией шурупами.

3.4 Пластика полостного дефекта медиальной стенки вертлужной впадины при эндопротезировании

Эта методика разработана для протрузионной формы артрита тазобедренного сустава, для которой характерна медиальная протрузия головки бедренной кости в вертлужную впадину (рис. 3.7 а).

Из передне-бокового доступа к тазобедренному суставу обнажают капсулу сустава Т-образно и выполняют разрез по периметру, вывихивают из сустава головку бедренной кости, проводят остеотомию шейки. Открывается вертлужная впадина и обнаруживается полостной дефект ее медиальной стенки (рис. 3.7 б). Полусферическими фрезами обрабатывают вертлужную впадину, удаляя остатки хряща. Из резецированной головки бедренной кости получают с помощью желобоватого долота порцию спонгиозной кости в виде стружки и вводят ее в полость дефекта. Затем вводят в полость дефекта порцию гранул пористой кальцийфосфатной бифазной биокерамики на основе гидроксилапатита такого состава: пористый гидроксилапатит – 60 мас.%, трикальцийфосфат – 40 мас.%. Биокерамику используют в виде пористых гранул диаметром 4-6 мм с пористостью 40-70 %, которые содержат систему взаимосвязанных микропор диаметром до 10 мкм и макропор диаметром 300-500 мкм. Гранулы пористой кальцийфосфатной бифазной биокерамики на основе гидроксилапатита указанного состава и структуры синтезированы по оригинальной методике в Харьковском национальном университете (ХНУ) имени В.Н. Каразина на кафедре физики твердого тела и их использование разрешено в клинической практике. Эта гранулированная биокерамика, изготавливаемая в ХНУ имени В.Н. Каразина, успешно используется в клинической практике в ГУ «Институт патологии позвоночника и суставов имени профессора М.И. Ситенко Академии медицинских наук Украины» для пластики костных дефектов. Свидетельство о Государственной регистрации № 1729/2003.

Гранулы биокерамики вводятся в полость дефекта медиальной стенки вертлужной впадины примерно в два раза в большем количестве по объему, чем костная стружка, в соотношении 2:1 к количеству костной стружки, которое является достаточным для формирования в месте замещения дефекта крепкого костно-керамического блока. Введенные в полость дефекта аутокостную стружку и гранулы биокерамики уплотняют с помощью импактора так, чтобы сформировалась однородную смесь. Аутокостную стружку и гранулы биокерамики вводят в количестве достаточном для полного замещения полостного дефекта, причем при заполнении полостного дефекта большого размера введение аутокостной стружки и биокерамики осуществляют порциями в несколько этапов, каждый из которых завершают их уплотнением с помощью импактора (рис. 3.7 в). По данной методике получен патент UA № 36307U.

а
б
в
г

Рис 3.7. Схема пластики полостного дефекта медиальной стенки вертлужной впадины при эндопротезировании.

После замены имплантатом полостного дефекта медиальной стенки вертлужной впадины устанавливают чашку эндопротеза бесцементной или цементной фиксации (рис. 3.7 г). Отпечатки рентгенограмм больного, в лечении которого была использована эта методика, представленные на рисунке 3.8.

а
б
в

Рис. 3.8. Отпечатки рентгенограмм больного до операции (рис. 3.8 а), через 1,5 года после операции справа ты 1 год слева (рис. 3.8 б) и через 5 лет (рис. 3.8 в) после выполнения цементного эндопротезирования тазобедренного сустава с пластикой полостного дефекта медиальной стенки вертлужной впадины смесью из аутокостных губчатых «чипсов» и бифазной керамики справа и 4,5 года слева.

3.5 Пластика центрального комбинированного дефекта вертлужной впадины при эндопротезировании

Эта методика разработана для протрузионной формы артрита тазобедренного сустава с прогрессирующим медиальным смещением головки бедренной кости и разрушением внутренней замыкательной пластинки медиальной стенки вертлужной впадины (рис. 3.9 а).

Аналогичным доступом к тазобедренному суставу открывают вертлужную впадину. Раскрывается комбинированный дефект ее медиальной стенки (рис. 3.9 б). Полуцилиндрическими фрезами обрабатывают вертлужную впадину, удаляя остатки хряща. Первым этапом замещают сегментарный дефект медиальной стенки. Для этого из резецированной головки и шейки бедренной кости получают кортикально-губчатый трансплантат, придают ему округлую форму, диаметром на 1/3 больше размера отверстия. Закрывают сегментарный дефект трансплантатом и плотно прижимают к стенке с помощью передатчика (рис. 3.9 в). Далее проводят пластику полостного дефекта медиальной стенки вертлужной впадины как в предыдущем варианте (рис. 3.9 г).

После пластики центрального комбинированного дефекта вертлужной впадины устанавливают чашку эндопротеза бесцементной или цементной фиксации (рис. 3.9 д). Отпечатки рентгенограмм больного, в лечении которого была использована эта методика, представлены на рисунке 3.10.

а
б
в
г
д

Рис. 3.9. Схема пластики центрального комбинированного дефекта вертлужной впадины при эндопротезировании.

а
б
в

Рис. 3.10. Отпечатки рентгенограмм больного до операции (рис. 3.10 а), после операции (рис. 3.10 б) и через 4,5 года (рис. 3.10 в) после выполнения бесцементного эндопротезирования тазобедренного сустава с пластикой центрального комбинированного дефекта вертлужной впадины структурным аутотрансплантатом и смесью из аутокостных губчатых «чипсов» и бифазной керамики.

Распространённые методики эндопротезирования у пациентов при наличии костных дефектов вертлужной впадины, с применением для пластики костного цемента или аугументов, позволяют заместить большие дефекты вертлужной впадины и первично стабильно закрепить чашку эндопротеза. Однако на наш взгляд эти способы пластики имеют существенные недостатки. Во-первых, после выполнения пластики этими способами не происходит восполнения костного дефицита вертлужной впадины, что является очень важной проблемой для последующих ревизионных операций, особенно у пациентов молодого возраста. Во-вторых, костный цемент фиксирует чашку эндопротеза в ближайшие сроки после операции, однако потом он трескается, его отломки действуют как абразивные элементы, и включается реакция на них как на инородный предмет, что в последующем приводит к рассасыванию костной ткани вокруг цемента, расшатыванию и миграции чашки эндопротеза, способствует протрузии вертлужной впадины и переломам костей таза. Аугументы из пористых металлов очень дорогие и выпускаются только определенных размеров.

При эндопротезировании больных с воспалительными заболеваниями тазобедренного сустава для пластики сегментарного дефекта стенки вертлужной впадины альтернативу костному структурному аутотрансплантату найти сложно, тогда как при протрузионных формах артритов, особенно при больших полостных и комбинированных дефектах вертлужной впадины, костного аутоматериала может быть недостаточно. Также есть риск смещения чашки при перестройке костных ауто- или аллотрансплантатов. Поэтому дополнительное использование кальций-фосфатной керамики, которая выполняет основную опорную функцию, пока не произойдёт перестройка костных трансплантатов, и не позволяет им рассосаться под действием нагрузок, также способствует процессам репарации костной ткани, является обоснованным при данной патологии.

Проведенный анализ применения предложенных нами методик засвидетельствовал их эффективность и целесообразность использования в клинической практике при эндопротезировании больных с воспалительными заболеваниями тазобедренного сустава.